a zveřejněná v časopise Nature ukazuje, že inhibice syntézy CD38nebo doplňování NMN může zvýšit úroveň 

nadv těle, čímž se inhibuje produkci extracelulárních vezikul a dosažení Účel zpoždění vaskular+ 

cell stárnutí a prevence kardiovaskulárního onemocnění. Přestavba, tj. Fenomén změn v

physiologické struktuře vaskulární tloušťky stěny, průměru lumen a vaskulární elasticita, zejména pokles lumen
\\ \\ \\ \\ \\ \\ \\ \\ \\ \\ \\ \\ \

"" series vaskulárních remodelačních procesů se vyskytuje u stěny krevních cév u myší, doprovázený zrychleným stárnutím; Léčba

 withnmn (nikotinamid mononukleotid) může zvýšit hladinunad(nikotinamid adenin dinukleotid) ve vaskulárních buňkách,

and účinně inhibuje fenomenon vaskulárního stárnutí a přestavba. Studie byla zveřejněna v Transduction Signal a

targeted Therapy, dceřiné společnosti časopisu Nature.

in experiment, vědci injikoval angiotensin II do mladých myší ve věku 8 až 10 týdnů (asi 18 let u lidí) pro 

four po sobě jdoucí týdny, takže krevní tlak myší v této době stále stoupá a vaskulární Zhuštění stěny+ 

 protein, spotřebitele NAD

and Vaskulární přestavba byla účinně zmírněna. of NMN orally (translated to about 1.35gday in humans) can also

reduce blood pressure and inhibit vascular remodeling. 

sevs) a Dále zrychlte stárnutí 

of okolní buňky. Přidání inhibitorů NADnebo CD38 v médiu však tento proces může inhibovat. Krevní cévy u myší, jako je zahušťování stěn trubek+ 

and snižující elasticitu, a urychlují stárnutí buněk vaskulárního hladkého svalstva, které by také uvolňovaly malé váčky, aby dále ovlivnily\

surrounding buňky. Inhibice NADkonzumující enzym CD38nebo NMN a dalších inhibitorů CD38 může účinně zmírnit tyto

symptomy. To může znamenat, že zvýšení hladin NADmůže pomoci bojovat proti poškození, které způsobuje krevní cévy s vysokým krevním tlakem.///