in duben 2023, rakoviny publikovaly studii snázvem"high dávkování NMN podporuje ferroptózu k potlačení růstu plicního adenokarcinomu prostřednictvím Nam-Meaded SIRT1-ampk-ACc Pathway"

---

the výsledky ukázaly, že přebytekniacinamidu (NAM) byl produkován metabolismem vysokých dávek NMN anadměrná expreseniacinamidové fosforibosyl transferázy (NAMPT) by mohla významně snížit intracelulární obsah NAM NAM , čímž podporuje buněčnou proliferaci in vitro a in vivo.

+

first, vědci založili řadu buněčných a myších modelů anásledně vyhodnotili protinádorové účinky vysokých dávek NMN. Pro demonstraci smrti železa byly použity přenosové elektronové mikroskopie a mito ferrogreen označené imunofluorescenční test (Fe2). N

highnhighnmn inhibují růst rakoviny prostřednictvímneapoptotického,non

autofagie anenekrotické postupy

TO určují účinek růstu buněk rakovinných buněkna růst buněk rakovinných buněkna růst rakovinných buněk V různých dávkovacích plucích vědci provedli buněčné proliferaci a inhibiční experimenty s použitím různých koncentrací NMN v buňkách A549 a SPCA1 a byli stanoveni pomocí CCK8. Tato NMN zvýšila proliferaci buněk přinízkých dávkách (10 a 20 mm) a prodloužená expozice (48 hodin), ale inhibovala buněčnou proliferaci při vysokých dávkách (100 mm) a výsledky tvorbynádorových kolonií potvrdily toto zjištění.n

in přidání, vysoké dávky NMN mohou podpořit buněčnou smrt. To znamená, že vysoké dávky NMN inhibují růst rakovinných buněk regulacíneapoptotických forem buněčné smrti. NMN indukovanéneapoptotické regulační smrt plicních adenokarcinomových buněk---

subnásledné experimenty dále ověřovaly inhibiční účinek vysokých dávek NMNna růst rakoviny. Vysoké dávky NMN mohou inhibovat růstnádoru a tento účinek jenezávislýna apoptóze. On a Ki67 barvení vzorkůnádoru ukázalo, že vysoké dávky NMN významně zvýšily intratumorálnínekrózu a inhibovaly proliferacinádorunezávislena apoptotických postupech.

02

high dávkynmn inhibují růst rakoviny indukcí programů smrti železa-

how dělá vysokou dávku NMN podporuje buněčnou smrt? Výsledky testů tvorby buněčné kolonie potvrdily, že vysoké dávky NMN senepodařilo inhibovat růst buněk po blokování programu smrti železa fer

in, i když Ošetřené induktory smrti železa erastinu a RSL3, NMN urychlila smrt buněk A549 a SPCA1. Tyto výsledkynaznačují, že vysoké dávky NMN indukují smrt železa v plicních adenokarcinomových buňkách, čímž inhibují růst buněk. N-

high dávkynmn inhibují růst rakoviny prostřednictvím metabolitunam

exogennínmn se rychle rozkládána Nr a Nam in vivo a po vstupu do buněk a po vstupu do buněk a po vstupu do buněk a , Nr a NAM jsou katalyzovány donmn NRKnebo NAMPT anakonec je syntetizováno. Klíčová role Při inhibici růstunádoru vědci měřili množství NAM, NR a NMN v buňkách A549 a SPCA1 ošetřených vysokými dávkaminmn. že obsah metabolitu NAM se významně zvýšil a obsah NAD

NADH se po vysoké dávce NMN významně snížil. Výsledky validace in vivo také ukázaly, že NMN metabolitový NAM má inhibiční účinekna růst rakoviny. Dávky NMN silně inhibují růstnádoru v plicních adenokarcinomových buňkách a indukují smrt železanádoru. V souvislosti s vysokými dávkami NMN NAM produkovanénadměrným metabolismem inhibuje fosforylaci AMPK zacílenímna SIRT1, spustí smrt železa prostřednictvím aktivační dráhy ACC a inhibuje růst plic adenokarcinomu.n

in shrnutí, tato studie zdůrazňuje účinek vysokých dávek NMNnanádory při manipulaci s metabolismem rakovinných buněk, což poskytujenovou perspektivu pro klinickou léčbu plicních adenokarcinomů.