\Recently, tým vedený profesorem Haruka Wada z Hokkaido University v Japonsku zjistil, že NMN má také anti-cancer efekty. Publikováno v časopise pro imunoterapii rakoviny ukazuje, že rakovinné kmenové buňky spustí stárnutí makrofágů (které jsounaším tělem první bariérou zodpovědnou zaničení rakovinných buněk), ale že suplementace NMN u myší vakcinovaných rakovinnými kmenovými buňkami buněk buněk rakoviny vakcinované rakovinným kmenovým buňkám to může zlepšit, může to výrazně zabránit růstunádoru, prodloužit dobu přežití a zlepšit míru přežití myší [6]. Buňky a imunitní buňky (včetně makrofágů a T buněk atd.) Společně v kultivačním médiu a kooculture, aby zjistily, zda rakovinné kmenové buňky ovlivní aktivitu těchto imunitních buněk.

macrophages mohou zabíjet patogeny, absorbovat apoptotické anekrotické buňky a hrát důležitou roli v anti
infekci a antitumor [7]. T buňky mohou být více zaměřenyna rozpoznávání a zničení specifických patogenů (aby se zabránilo akumulaci patogenů, které mohou způsobit rakovinu), a po zotavení zůstávají

a poskytují pro tělo dlouhou dobu. [8]&#

the výsledky ukázaly, že proliferace makrofágů byla významně inhibována z hlediska množství. Kromě toho se tyto makrofágy zdají ploché a zvětšené kolo, což je více podobné

v morfologii.-makrofágy skutečně stárly, vědci použili jeden znejpoužívanějších stárnoucích biomarkerů, sap

not to, vnásledné analýze genů souvisejících s senescencemi

--""-

the výše uvedená zjištění dokazují, že makrofágy kultivované společně s rakovinnými kmenovými buňkami jsou skutečněclosena inkoustovou černou a vstupují do stavu stárnutí.

"-"the tým zjistil, že makrofágynebyly jedinými imunitními buňkami postiženými v prostředí kolmice s rakovinnými kmenovými buňkami; Funkce T buněk (imunitní buňky, které mohou konkrétně rozpoznat a zničit specifické patogeny), byla takénarušena rakovinnými kmenovými buňkami. T buněk v prostředí rakovinných kmenových buněk,nádorová tkáň může růst bezohledně. Tonaznačuje, že v tomto prostředí musí být inhibována aktivita T buněk.

1, která potlačuje reaktivitu T buněk a způsobuje porušení T buněk. Přítomnost rakovinných kmenových buněk v prostředí, aktivita inhibovaných T buněknebyla schopna bojovat aničit rakovinné buňky. To je důvod, proč se v imunních modelechnádorových myších vyvinulinádory u myší, které byly původně imunní vůčinormální funkci. Dostna to, aby vykopal arginázu1, který je vylučován stárnoucí makrofágy anení viníkem. Myslím, že skutečným viníkem je ten, kdo způsobuje stárnutínormálních makrofágů. Fenotyp Cytokine spojený se stárnutím. ale také způsobuje, že vylučuje arginase
1, aby přátelské T buňkynemohly fungovat. Celý proces kmenových buněk rakovinyinaktivace imunitních buněk a

nádory:""----first, rakovinné kmenové buňky vylučují faktor

Aginginterleukin 6, který indukuje makrofágy do věku. Tyto stárnoucí makrofágy pak začnou exprimovat argininázu
1, což indukuje dysfunkci T buněk; A konečně, makrofágy a T buňky, které mají vlastnosti anticancer, jižnefungují správně anádory mohou růstnekontrolovaně. Otázka je, co lze udělat pro uložení těchto stárnoucích imunitních buněk?

--

cd38 je hlavní enzym zapojený do degradace NMN, prekurzoru NAD a jeho exprese se zvyšuje se stárnutím. Jinými slovy, čím starší je věk, čím více CD38 a odpovídajícím způsobem, tím menší obsah v těle. NMN by mohla částečně zmírnitnebo dokonce zabránit stárnutí makrofágů, protože NAD chyběl v senescentních makrofázích. Po přidání NMN. V Co
culture rakovinných kmenových buněk a makrofágů NMN také snížila expresi imunosupresivní molekuly arginázy1, A t

1 a zlepšila její indukovanou dysfunkci T buněk, čímž zachovala protirakovinovou funkci T buněk, a proto dočasně zabránila tumorigenóze u myší snormální imunitní funkcí. Výsledkyn"our ukazují, že makrofágy zaměřenéna léky zaměřenéna stárnutí může léčit rakovinu s bezprecedentním vývojem, uvedl profesor Haruka Wada z University Hokkaido University, odpovídající autor studie."